人体肌肉收缩（肌肉收缩是）

好多朋友想了解人体肌肉收缩的一些知识，在此小美给大家介绍一些人体肌肉收缩相关的知识，大家可参考一下

肌肉收缩生理学是怎样的内容？

肌肉张力的大小由肌肉收缩时的力学、解剖学和生理学等条件所决定。负荷是肌肉产生张力的基本力学条件，没有负荷，肌肉不可能产生张力。负荷可以是重量，也可以是它的惯性力或其它的力。肌肉工作时，随着负荷的增大，肌肉收缩产生的张力也增大。影响肌肉张力的解剖学因素，主要是肌肉的生理横断面的大小。肌肉生理横断面是肌肉所有肌纤维横断面积的总和，在其它条件相同下，肌肉生理横断面愈大，包含的肌纤维也愈多，它所产生的张力也愈大。肌肉张力与生理横断面的关系可以用绝对力量、比肌力和生理横面三者的关系来表示。一块肌肉在对抗它所能勉强移动的负荷下收缩，所产生的最大张力为绝对力量，肌肉每平方厘米生理横断面所发挥的最大力量，称比肌力，比肌力等于肌肉的绝对力量与生理横断面积的比值。据测定，人体肌肉的比肌力约4～10，很显然，生理横断面积越大，肌肉的力量也越大。决定肌肉张力的生理条件可归结为神经肌肉兴奋和疲劳的程度，即神经系统的机能状态。大强度力量训练能提高肌肉的力量，在很大程度上是因为改善了神经系统对肌肉工作的调节能力。日本生理学家曾报道，有训练的优秀运动员在最大用力时，神经系统可以动员90%肌纤维参加工作，而常人最大用力时只能动员60%的肌纤维参与工作。

肌肉收缩所需要的大部分能量以哪种形式贮存

肌肉收缩所需要的大部分能量以磷酸肌酸形式贮存，磷酸肌酸是在肌肉或其他兴奋性组织（如脑和神经）中的一种高能磷酸化合物，是高能磷酸基的暂时贮存形式。磷酸肌酸水解时，每摩尔化合物释放10.3千卡的自由能，比ATP释放的能量（每摩尔7.3千卡）多些。

人体肌肉约639块。约由60亿条肌纤维组成，其中最长的肌纤维达60厘米，最短的仅有1毫米左右。大块肌肉约有两千克重，小块的肌肉仅有几克。一般人的肌肉占体重的百分之三十五至四十五左右。按结构和功能的不同又可分为平滑肌、心肌和骨骼肌三种，按形态又可分为长肌、短肌、扁肌和轮匝肌。平滑肌主要构成内脏和血管，具有收缩缓慢、持久、不易疲劳等特点，心肌构成心壁，两者都不随人的意志收缩，故称不随意肌。骨骼肌分布于头、颈、躯干和四肢，通常附着于骨，骨骼肌收缩迅速、有力、容易疲劳，可随人的意志舒缩，故称随意肌。骨骼肌在显微镜下观察呈横纹状，故又称横纹肌。

简述肌肉收缩的分子机制。

当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L-10moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍。

于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

当胞液Ca浓度下降（10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。

扩展资料：

收缩形式：

（一）等张收缩与等长收缩

1、等张收缩是指肌肉收缩时，主要表现长度发生改变而张力基本不变的收缩形式。

2、等长收缩是指肌肉收缩时，主要表现张力发生变化而长度基本不变的收缩形式。

（二）单收缩和强直收缩

2、单收缩是指肌肉受到一次短促刺激后出现的一次收缩和舒张。收缩过程分为潜伏期、收缩期和舒张期三个时期。

3、强直收缩是指肌肉受到连续刺激，当刺激频率达到一定程度时，后一次收缩落在前一次收缩的过程中发生收缩总和，出现强而持续的收缩。如果刺激频率较低，后一次收缩发生在前一次收缩过程的舒张期，称为不完全强直收缩，实验中描记到的是锯齿状的曲线。如果刺激频率较高，后一次收缩发生在前一次收缩过程的收缩期，称为完全强直收缩，描记到的是光滑的曲线。

在人体肌肉活动中，等张收缩与等长收缩两种收缩形式都存在。在神经系统的调节下，肌肉通过收缩的总和可快速调节收缩的强度。总和有两种形式：运动单位数量的总和与频率效应的总和（即运动神经元发放冲动的频率可影响肌肉的收缩形式和收缩强度，如强直收缩）

参考资料来源：百度百科-肌肉收缩分子机理

参考资料来源：百度百科-肌肉收缩

肌肉收缩生理过程 高中生物

共包括五个步骤：1.刺激产生的动作电位以局部电流的在神经纤维上传导。

2.兴奋在神经-肌肉接头处传导。

3.动作电位在骨骼肌细胞上的传导。

4.骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联。

5.骨骼肌的肌丝滑行理论。

一、兴奋和兴奋性

1 ．生物体具有对刺激发生反应的能力，称为 兴奋性（ excitability ） 。兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。

2 ． 神经、肌肉和腺细胞兴奋性最高，习惯上将它们称为 可兴奋细胞（ excitable cell ） 。

3 ．组织细胞接受刺激后，在细胞膜两侧发生一次可传播的电位变化，称 动作电位 。

4 ． 兴奋性又特指组织细胞接受刺激具有产生动作电位的能力，而 兴奋（ excitation ） 则是产生动作电位本身或动作电位同义语。

二、引起兴奋的刺激条件

刺激是引起组织兴奋的动因。实验表明，任何刺激要引起组织兴奋必须达到一定的刺激强度、持续一定的作用时间和一定的强度一时间变化率。

1 ．阈强度（ threshold intensity ）和阈刺激（ threshold stimulus ）

通常把在一定刺激作用时间和强度—时间变化率下，引起组织兴奋的这个临界刺激强度，称为阈强度或阈值。具有这种临界强度的刺激，称为阈刺激，强度小于阈值的刺激为阈下刺激，强度大于阈值的刺激为阈上刺激。

2 ．强度—时间曲线（ strength-duration curve ）

将引起组织兴奋所需的刺激强度和时间的关系，描绘在直角坐标系中，可得到一条曲线，称强度—时间曲线。最低的或者最基本的阈强度，称为 基强度 。

三、兴奋性的评价指标

1 ．阈强度是评定组织兴奋性高低的最简易指标。兴奋性与阈强度呈倒数关系。

2 ． 时值（ chronaxie ） 是以 2 倍基强度刺激组织，刚能引起组织兴奋所需的最短作用时间。兴奋性与时值亦呈倒数关系。

四、兴奋后恢复过程的兴奋性变化

组织兴奋性经历 4 个时期。

1． 绝对不应期（ absolute refractory period ） ：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的绝对不应期，历时约 0.3ms ，兴奋性由原有水平降低到零，无论测试刺激的强度多大，都不能引起第二次兴奋；

2． 相对不应期（ relative refractory period ） ：继而出现历时 3ms 的相对不应期，表现兴奋性逐渐上升，但仍低于原来水平，需要高于正常阈值的刺激才能引起兴奋；

3． 超常期（ supernormal period ） ：接着为超常期，约 12ms ，兴奋性高于原来水平，用低于正常阈值的刺激也可引起第二次兴奋；

4． 低常期（ subnormal period ） ：然后出现一个长达 70ms 的低常期，最后兴奋性恢复到原有水平。

五、神经肌肉细胞的生物电现象

1 ．静息电位（ resting potential ）和动作电位（ action potential ）

（ 1 ）静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。哺乳动物神经和肌肉的静息电位为 -70~-90mV 。

（ 2 ）动作电位 给予神经轴突一次有效刺激，膜内、外的电位差迅速减少有至消失，进而出现正膜外为负。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位。

2 ．静息电位和动作电位产生的机制

关于膜电位的产生机制，目前证据比较充分，并为多数学者所接受的是霍奇金（ Hodgkin ）的离子学说。该学说认为， 生物电的产生依赖于细胞两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性，及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。

在阐述静息电位和动作电位形成时都提及 膜的离子通道（ ion channels of the membrane ） 。现代生理学的研究表明，所谓膜的 离子通道实际上是镶嵌在细胞膜质双分子层上的特异性蛋白质 。

3. 动作电位的传导

兴奋部位和邻近未兴奋部位之间，将由于电位差产生局部电流，使邻近未兴奋部位产生动作电位，依次向两侧推进，进行传导。

4. 局部兴奋

如果刺激的强度小于阈值，虽然不能引起可传播的动作电位，只局限在受刺激的局部范围，故称为 局部反应（ local response ） 或局部兴奋。

六、兴奋在神经肌肉接头的传递

神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并没有轴浆联系，兴奋何以由神经传递给肌肉？大量的研究已证实，这种兴奋的传递是通过神经肌肉接头装置来实现的。

1 ．神经肌肉接头（ neuromuscular junction ）的结构

神经肌肉接头是指运动神经末梢与骨骼肌相接近并进行信息传递的装置。

神经肌肉接头的结构包括三部分：

（1） 接头前膜 ，系与神轴突膜的增厚部分。轴浆中有大量直径约 50nm 内含乙酰胆碱的囊泡。

（2） 接头后膜 ，即神经轴突膜相对应的肌细胞膜部分，该处又称 运动终板 。运动终板上有乙酰胆碱受体，它能与乙酰胆碱发生特异性结合。

（3） 接头间隙 ，指神经末梢与肌细胞膜的间隙。

2 ．兴奋在神经肌肉接头传递的机制

当运动神经元兴奋时，神经冲动沿神经纤维传至轴突末梢，并刺激接头前膜。接头前膜去极化使膜上的 Ca 2+ 通道开放，细胞外液中的部分 Ca 2+ 进入接头前膜，触发轴浆中的囊泡向接头前膜靠近，与前膜融合后释放乙酰胆碱进入接头间隙，乙酰胆碱扩散到接头后膜时与后膜上的特异性受体结合，引起后膜对 Na + 和 K + 等离子通透性改变，接头后膜去极化，形成终板电位，再通过局部电流作用使邻近的肌细胞膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋由神经传递给肌肉。另外，间隙 中的乙酰胆碱被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，维持神经肌肉接头正常的传递功能。

2 ．兴奋在神经肌肉接头传递的机制特点 ：

（ 1 ）化学传递 （ 2） 兴奋传递是 1 对 1 的 （ 3） 单向传递（ 4 ）时间延搁 （ 5） 高敏感性

【掌握知识点】

兴奋 兴奋性 阈强度和阈刺激 基强度与时值 绝对不应期和相对不应期 静息电位和动作电位 局部电流 神经肌肉接头的超微结构、传递机制与特点

第二节 肌肉收缩的原理

【教学要点】

一、肌纤维的微细结构

每条肌纤维外面被一层薄膜所包裹，这层薄膜称肌膜，肌膜内有肌浆在肌浆中还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。原纤维和肌系统是实现肌肉收缩的最重结构。

1 ．肌原纤维（ myofibril ）

肌原纤维两相邻 Z 线之间的区域为一个 肌节（ sarcomere ） ，肌节是肌肉收缩与舒张的最基本单位。肌节又是由更细的平行排列的粗肌丝和细肌丝组成的。

2 ．肌管系统（ sarcotubular system ）

肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。在肌肉活动时实现 Ca 2+ 的贮存释放和再和聚。

二、肌肉的收缩机制

1 ．肌丝的分子组成

粗肌丝主要由 肌球蛋白（ myosin, 又称肌凝蛋白） 分子组成。而分子的球状头部，形成所谓 横桥 。横桥具有两个重要的功能特征：一是有一个能与腺苷三磷酸（即 ATP ）结合的位点，同时具有 AIP 酶活性，但这种酶只有横桥与细胞丝连结时，才被激活；二是在一定的条件下，横桥可以和细肌丝相应的位点进行可逆性结构，并出现倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝的中部滑行。

细肌丝至少由三种蛋白分子组成。一种称 肌动蛋白（ actin, 又称肌纤蛋白） ，占细肌丝蛋白的 60% ，构成细股丝的主体。肌动蛋白与肌丝滑行有直接关系，其上有与肌球蛋白进行可逆性结合的位点，它和肌球蛋白都称收缩蛋白。另二种称 原肌球蛋白（ tropomyosin ） 和肌钙蛋白 （ troponin ） ，它们对肌丝滑行起着调节作用，故称调节蛋白。

2 ．肌肉的收缩过程

从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋 -- 缩耦联；横桥运动引起肌丝滑行；和收缩肌肉的舒张。

（ 1 ）兴奋 -- 收缩耦联

兴奋 -- 收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构传递信息；纵管系统对 Ca 2+ 的释放和再聚积。

（ 2 ）横桥运动引起肌丝滑行

一般认为肌肉收缩的基本过程是： 当肌浆 Ca 2+ 的浓度升高时，细肌丝上对 Ca 2+ 有亲和力的肌钙蛋白结合足够 Ca 2+ ，引起自身分子构型发生变化。这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上 ATP 酶的活性，在 Mg 2+ 参与下，横桥上的 ATP 分解释放能量，横桥获得能量，向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与 ATP 结合的位点被暴露，新的 ATP 与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。

（ 3 ）收缩肌肉的舒张，当刺激终止后， Ca 2+ 与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

三、单收缩和强直收缩

1 ．单收缩（ single muscle twitch ）

整块肌肉或单个肌纤维接受一次短促的刺激后，先产生一次动作电位，紧接着所进行的一次机械性收缩，称为单收缩。肌肉收缩分为三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。舒张期的时间要比收缩期时间长得多，单收缩曲线是非对称曲线。

2． 强直收缩（ tetanus ）

实验时，如果给予肌肉一连串的刺激，只要每次刺激的间隔时间不短于单收缩所需要的时间，肌肉即出现一连串的单收缩。若增加刺激的频率，使每次刺激的间隔短于单收缩所持续的时间，肌肉的收缩将出现融合现象，即肌肉不能完全舒张，为强直收缩。强直收缩有两种。一种在增加刺激频率时，肌肉未完全舒张就产生第二次收缩，肌肉收缩出现部分的融合，称为不完全强直收缩（ incomplete tetanus ）。另一种，如果继续增加刺激频率，使肌肉在前一次收缩期末就开始和二次收缩，肌肉收缩反应出现完全的融合，称为完全强直收缩（ complete tetanus ）。人体进行各种运动时，其肌肉收缩都属于完全强直收缩，而强直收缩的持续时间，则受神经传来的冲动所控制。

【掌握知识点】

肌小节 兴奋收缩耦联 肌肉收缩的滑行机制 强直性收缩

第三节 肌肉收缩的形式与力学特征

【教学要点】

一、肌肉收缩形式

肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。

1． 缩短收缩

缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。如时行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，缩短收缩又可分 非等动收缩（习惯上称等张收缩 isotonic contraction ） 和等动收缩 两种。

等动收缩是通过专门的等动负荷器械来实现的。在整个关节范围内肌肉产生的张力始终与负荷等同，肌肉能以恒定速度或等同的强度收缩。在作最大等动收缩时，肌肉产生的张力在整个关节范围都是其能力的 100% 。

2． 拉长收缩

当肌肉收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩。在人体运动中拉长收缩起着制动、减速和克服重力等作用。

跑步时，支撑腿后蹬前的屈髋、屈膝等，使臀大肌、股四头肌等被预先拉长，为处后蹬时的伸髋、伸膝发挥更大的肌肉力量创造了条件。

当肌肉收缩产生的张力等于外力时，肌肉积极收缩但长度不变，这种收缩形式称 等长收缩（ isometric contraction ） 。等长收缩是肌肉静力性工作的基础，人体运动中对运动环节固定、支持和保持身体某种姿势起重要作用。

二、肌肉收缩的力学特征

1 ．后负荷对肌肉收缩的影响—— 张力与速度关系

肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷。在一定的范围内，肌肉收缩产生的张力和速度大致呈现反比关系；当后负荷增加到某一数值时，张力可达到最大，但收缩速度为零，肌肉只能作等长收缩，当后负荷为零时，张力在理论上为零，肌肉收缩速度达到最大。

2 ．前负荷对肌肉收缩的影响——长度与张力关系

前负荷是指在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它使肌肉收缩前就处于某种被拉长状态。实验表明，逐渐增大肌肉收缩的初长度，肌肉收缩时产生的张力也逐渐增加；当初长度继续增大到某一数值时，张力可达到最大；此后，再继续增大肌肉收缩的长度，张力反而减小，收缩效果亦减弱。通常把引起肌肉收缩张力最大的初长度称为 适宜初长度。

所谓肌肉适宜初长度，一般认为，人体肌肉的适宜初长度稍长于肌肉在身体中的“静息长度”。

【掌握知识点】

缩短收缩 等动收缩 拉长收缩 等长收缩 适宜初长度

第四节 肌肉结缔组织对肌肉收缩的影响

【教学要点】

一、肌肉结缔组织的组成

肌肉的结缔组织包括肌肉两端的肌腱和肌肉内部的肌内膜、肌束膜、肌外膜等。胶原是结缔组织最主要成分，它以胶原纤维形式存在。

二、运动对肌肉结缔组织的影响

1 ．长期运动可提高肌腱的抗张力量和抗断裂力量

据计算，运动时肌腱抗张应力约 350~420kg · cm -1 。实验表明，运动训练可提高肌腱的抗张应力，特别是肌腱与骨结合区的结合能力和力量，从而使肌腱能承受更大的拉力。

2． 运动可使肌中结缔组织肥大

肌肉超负荷训练后，在引起肌肉肥大的同时，肌中结缔组织也相应增加。

人体肌肉收缩运动形式有哪五种

肌肉收缩的三种形式

肌肉对单个刺激发生的机械反应称为单收缩。根据肌肉收缩时肌长度和肌张力的变化， 可将肌肉收缩分为三种形式。 1、缩短收缩（向心收缩） 特点：张力大于外加阻力，肌长度缩短。 作用：是肌肉运动的主要形式，是实现动力性运动的基础（如挥臂、高抬腿等）。 （1）等张收缩 外加阻力恒定，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同。在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下，骨杠杆效率最差。 如：推举杠铃， 关节角度在120°时肱二头肌收缩张力最大，关节角度在30°时肱二头肌收缩张力最小。 最大等长收缩时，只有在“顶点”即骨杠杆效率最差的关节角度下，肌肉才有可能达到最大收缩。而在其他关节角度下，肌肉收缩均小于自身最大力量。 在整个关节活动的范围内，肌肉做等张收缩时所产生的张力往往不是肌肉的最大张力。 （2）等动收缩 在整个关节活动范围内，肌肉以恒定速度进行的最大用力收缩。但器械阻力不恒定。 等动练习器： 在离心制动器上连一条尼龙绳，由于离心制动作用，扯动绳子越快，器械产生的阻力就越大。 特点：器械产生的阻力与肌肉用力的大小相适应。 等动收缩的优点： 外加阻力能随关节活动的变化而精确地进行调整，使肌肉在整个关节活动范围内都能产生最大的肌张力。 2、拉长收缩（离心收缩） 特点：张力小于外加阻力，肌长度拉长。 作用：缓冲、制动、减速、克服重力。 如：蹲起运动、下坡跑、下楼梯、从高处跳落等动作，相关肌群做离心收缩可避免运动损伤。 3、等长收缩 特点：张力等于外加阻力，肌长度不变。 作用：支持、固定、维持某种身体姿势。其固定功能还可为其他关节的运动创造适宜条件。 如：站立、悬垂、支撑等动作。 4、三种收缩形式的比较 （1）力量：收缩速度相同情况下，离心收缩产生的张力最大。（比向心收缩大50%，比等长收缩大25%） （2）代谢：输出功率时，离心收缩能量消耗低，耗氧量少。 （3）肌肉酸痛：离心收缩疼痛最显著，等长收缩次之，向心收缩最轻。 肌收缩

肌肉对刺激所产生的收缩反应现象。狭义来说，是指脊椎动物骨骼肌靠传播性活动电位而发生的收缩。单一的活动电位产生单收缩，反复活动电位产生强直收缩。不通过活动电位的肌肉收缩多数情况是由于非传布性的去极化而产生的，去极化如只限于局部肌肉，且为短暂性的，称为局部收缩。去极化如在肌肉全部而且是持续性的，则称为拘性收缩。在平滑肌等所见到的持续性收缩一般称为痉挛，但很多仍然是伴随着反复活动电位或是持续性去极化。可是在双壳贝的闭壳肌等所看到的持续性收缩并没有电位的变化，这种收缩是出于闸式结构。肌肉收缩的记录大致可有两种情况：一种是在重量负荷下记录肌肉缩短时的长度变化――等张收缩。另一种是记录肌肉长度保持一定时的张力变化的等长收缩。

一、骨骼肌细胞的微细结构 粗肌丝 ：肌球蛋白 1.肌原纤维： 肌动蛋白 细肌丝 原肌球蛋白 肌钙蛋白 2.肌管系统 横管系统（T管） 纵管系统 （L管） 二、肌肉的特性 1、肌肉的物理特性 ① 伸展性：肌肉在外力作用下可被拉长，为肌肉的伸展性。 ② 弹性：当外力消失时，肌肉又恢复到原来形状，为肌肉的弹性。 ③ 粘滞性：肌肉活动时由于肌肉内部各蛋白分子相互摩擦产生的内部阻力为肌肉的粘滞性。肌肉的物理特性受温度的影响。当肌肉温度升高时，肌肉的粘滞性下降，伸展性和弹性增加。 2、肌肉的生理特性 ①兴奋性：肌肉具有对刺激发生反应兴奋的能力。 ②收缩性 三、细胞的生物电现象 1. 细胞的兴奋性；兴奋 2. 单一细胞的跨膜静息电位和动作电位 ①静息电位：（1）概念：（内负外正） （2）极化、超极化、去极化（除极化）及复极化的概念 ②动作电位：（1）概念：（跨膜出现短暂可逆的电位变化） （2）产生时的电变化；（3）波形的特点（锋电位、负后电位、正后电位）；（4）产生的意义；（5）特点 3.生物电现象的产生机制 ① K+平衡电位：产生的条件和产生机制 ② 锋电位和Na+平衡电位： 产生的条件和产生机制 ③ Na+通道的失活和膜电位的复极 （1）绝对不应期和相对不应期 （2）Na+泵的作用 4. 动作电位的引起和它在同一细胞上的传导 （一）阈电位和锋电位的引起 1.阈电位的概念2.阈电位现象的原因 3.阈强度、阈刺激、阈下刺激 （二）局部兴奋及其特性 （三）兴奋在同一细胞上的传导机制 1.局部电流学说 2.有髓神经纤维的跳跃式传导 四、 肌细胞的收缩功能 1、 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 神经－骨骼肌接头结构；兴奋传递过程；终板电位的特点；兴奋传递的特点 2、 运动单位的组成 3、 运动单位的动员 （4）骨骼肌收缩的分子机制 1． 滑行学说及其主要内容 2． 收缩过程的分子机制 ①粗肌丝的结构及横桥的特性 ②肌丝滑行的机制 ③细肌丝的结构 五、肌肉的收缩形式与力学特征 1.缩短收缩、拉长收缩和等长收缩 缩短收缩：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。 拉长收缩：当肌肉收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩，又称离心收缩。 等长收缩：当肌肉收缩产生的张力等于外力时，肌肉积极收缩但长度不变，这种收缩形式称等长收缩。

老年人经常出现肌肉收缩的情况，是哪些原因导致的？

肌肉萎缩其实是由于横纹肌营养不足造成的。其症状大部分是肌肉纤维变细或消失等，更严重的肌肉体积减少。大部分肌肉萎缩患者是肌肉自身疾病或神经系统功能障碍引起的。对这种肌肉萎缩要比较重视。因为一旦开始萎缩，现象就比较明显。(威廉莎士比亚、哈姆雷特、肌肉萎缩、肌肉萎缩、肌肉萎缩、肌肉萎缩、肌肉萎缩)但是，这种类型的萎缩症状都是由其他因素引起的。实际上，肌肉萎缩患者会因肌肉萎缩、肌肉力量减弱而长期躺在床上，引起肺炎、压疮等疾病。

神经源性肌萎缩由营养障碍、缺血、中毒等引起，前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等都可能引起神经兴奋冲动的传导障碍。这导致部分肌纤维废用，引起神经源性肌萎缩。源性肌肉萎缩可能会因肌肉本身的一些疾病(如肌肉坏死或损伤等)而导致肌肉萎缩。

由于肌肉萎缩引起的四肢运动障碍，患者可以通过正规运动治疗，大大减少或减少麻痹后遗症。但是有些人把运动治疗当成“运动”，渴望成功，经常付出更多的努力。也会导致关节肌肉损伤、骨折、肩部、臀部疼痛、痉挛恶化等。为了规范康复运动治疗，大家必须适当进行训练。为了达到目的，不能盲目地按照自己的意思训练。那样会适得其反。

此外，患者还可以强调肌肉协调性训练来治疗。但是这种类型的不适当的肌肉力量训练会加重痉挛。但是适当的康复训练往往会缓解这种痉挛，协调四肢运动。

注意事项：

1、肌肉萎缩患者早期可以使用含有大量磷脂和微量元素、高蛋白、维生素的食物，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所需的物质，如山药、黄芪、白莲等。

2、更强的器官或反复精神紧张、焦虑、烦躁、悲观和其他情绪变化，可以刺激大脑皮层，抑制过程中的平衡失衡，促进肌萎缩的发展。

3、禁食辛辣食物，戒烟戒酒。中晚期患者以高蛋白、高营养、能量丰富的反流食、流食为主，通过少食多餐维持患者营养和水分电解质平衡。

4、运动要适当。强迫功能运动不能强行进行功能锻炼，因为骨骼肌疲劳不利于骨骼肌功能恢复、肌细胞再生和恢复。

5、胃肠炎的预防和治疗。会引起肠道菌群功能障碍，特别是病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞造成不同程度的损伤，反复或加重肌萎缩症。肌萎缩患者保持消化功能正常是恢复的基础。

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